Дистрофия сетчатки глаза - это заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в желтом пятне. Поражаются фоторецепторы-колбочки, воспринимающие свет, и человек постепенно теряет центральное зрение. Название заболевания происходит от двух слов: макула - пятно - и дегенерация (дистрофия) - нарушение питания.

Строение глаза.

Развитие дистрофии сетчатки глаза связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Нарушение кровообращения в хориокапиллярах, которые, по сути, являются единственным источником питания макулярной области на фоне возрастных изменений в сетчатке глаза, могут служить толчком для развития дистрофического процесса. Механизм развития атеросклеротических изменений в сосудах глаза такой же, как и в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Предполагается, что это нарушение связано с генетически обусловленным склерозом сосудов, имеющих отношение к желтому пятну.
Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярной пигментации. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку.

Глазное дно: 1.- желтое пятно; 2- диск зрительного нерва; 3- артерия; 4 - вена.

Многочисленные исследования последних лет выявили наследственный характер дистрофии сетчатки глаза. Дети родителей, страдающих этой болезнью, имеют высокий риск развития заболевания. Если вам поставлен этот диагноз, предупредите своих детей и внуков. Они могли получить по наследству особенности строения желтого пятна, повышающие риск возникновения болезни.

При возрастной макулярной дегенерации нарушается преимущественно центральное и цветовое зрение, поэтому первыми признаками заболевания являются снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия. В результате возникают трудности при чтении, письме, работе за компьютером, просмотре телевизионных передач, вождении машины и т.д. Периферическое зрение при возрастной макулярной дегенерации не изменяется, за счет чего больной свободно ориентируется в пространстве и справляется с решением бытовых повседневных задач. Больному становится необходим более яркий свет при чтении, письме и кропотливой работе. Очень часто люди долго не замечают ухудшения зрения - ведь с одним нормально видящим глазом можно читать и выполнять мелкую работу.

При дальнейшем развитии болезни перед больным глазом появляется пятно, искажение букв и линий, зрение резко ухудшается.

Чем человек старше, тем выше риск возникновения заболевания. Однако в последние годы наблюдается значительное «омоложение» этой болезни. По статистике, в возрасте около 50 лет могут заболеть макулодистрофией 2% людей. Эта цифра доходит до 30%, как только человек перешагивает возрастной рубеж 75 лет. Чаще возрастной макулярной дегенерацией страдают женщины.

Факторы риска возрастной макулодистрофии:

возраст (50 лет и старше);

пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);

генетическая предрасположенность (наличие заболевания у родственников);

белый цвет кожи и голубая радужка

сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга);

несбалансированное питание;

высокий уровень холестерина в крови;

избыточная масса тела, ожирение;

курение;

частый и длительный стресс;

дефицит витаминов и антиоксидантов в пище;

низкое содержание каротиноидов в желтом пятне;

облучение глаза ультрафиолетовой частью спектра солнечного света;

плохая экология.

При возрастной макулярной дегенерации жалобы на заметное снижение зрения появляются, как правило, лишь в поздних стадиях заболевания.

Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации: сухую и влажную. Сухая форма заболевания встречается примерно у 90% больных. В течение 5-6 лет она развивается вначале на одном глазу, а затем переходит на другой глаз. В макулярной области сетчатки появляются дистрофические изменения в виде мелкоочаговой диспигментации и светло-желтых очажков округлой или овальной формы. Резкого снижения зрения не происходит, но возможно искривление предметов перед глазами.

Дистрофия сетчатки (центральная макулодистрофия)

Обратите внимание:

Если у вас обнаружена сухая форма возрастной макулярной дегенерации, вы должны обследоваться у офтальмолога не менее одного раза в год. Осмотр сетчатки обоих глаз офтальмолог должен проводить обязательно в условиях расширенного зрачка.

Несмотря на то, что только у 10% людей имеется влажная форма макулодистрофии, 90% тяжелой потери зрения приходится именно на эту форму заболевания.

Потеря зрения происходит вследствие того, что в сетчатку начинают врастать новые кровеносные сосуды по направлению к желтому пятну. Эти новообразованные сосуды имеют неполноценные дефектные стенки, через которые начинает просачиваться кровь. Резко снижается зрение.

Одним из симптомов влажной формы возрастной макулярной дегенерации является ощущение искажения предметов перед больным глазом. Прямые линии больному начинают казаться волнистыми. Этот оптический эффект возникает от того, что в макулярной области возникает отек. При этом очень быстро снижается центральное зрение и перед глазом появляется дефект поля зрения в виде темного пятна.

Так смотрятся предметы при дистрофии сетчатки.

Если у вас появились искажения предметов перед глазом, пятно и вы почувствовали резкое снижение зрения, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Часто больным возрастной макулодистрофией с сопутствующими сердечно-сосудистыми и неврологическими заболеваниями требуются консультации кардиолога и невропатолога.

ЛЕЧЕНИЕ . Для профилактики и лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации первостепенное значение уделяется соблюдению здорового питания, снижению употребления продуктов с высоким уровнем холестерина и обязательной антиоксидантной защите макулы, которая включает прием каротиноидов (лютеина и зеаксантина) - пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов, цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов.

Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Из 600 природных каротиноидов только два - лютеин и зеаксантин - обладают способностью проникать в ткани глаза. Лютеин поступает в организм с пищей, а зеаксантин образуется непосредственно в сетчатке из лютеина.

ЭТО НАДО ЗНАТЬ!

Источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.

Учитывая «омоложение» данного заболевания, особое внимание следует обращать на его профилактику, которая включает:

обязательный курс приема внутрь лютеина, зеаксантина и антоцианозидов;

отказ от курения и богатой холестерином пищи;

защиту от прямого воздействия солнечных лучей (солнцезащитные очки, головной убор, тент и т.д.);

использование контактных линз, защищающих глаза от ультрафиолетового излучения;

коррекцию артериальной гипертонии;

регулярные осмотры сетчатки для выявления признаков прогрессирования заболевания (не реже 1 раза в год);

самостоятельный контроль зрительных нарушений с помощью сетки Амслера и при необходимости - обращение к офтальмологу.

Тест Амслера.

Для проведения этого теста используют "сетку Амслера" - лист бумаги в клетку с черной точкой в центре. Такой тест является неотъемлемой частью проверки состояния глаз, так как помогает выявить искажение зрения. Это особенно важно при влажной ВМД, которая поддается лечению на ранних стадиях (хотя при повреждении желтого пятна сетчатки сделать это практически невозможно).

Тест довольно простой: посмотрите на точку в центре "сетки Амслера". Если линии рядом с точкой выглядят нечеткими, есть вероятность наличия ВМД. Если врач подозревает у вас влажную ВМД, скорее всего, вам придется пройти процедуру флюоресцентной ангиографии. Суть обследования заключается в следующем. В вену на предплечье вводится красящее вещество, которое в конце концов попадает в сетчатку вашего глаза. Специальный прибор позволяет проследить весь путь краски по кровеносным сосудам сетчатки.

Эта процедура помогает офтальмологу определить, можно ли лечить с помощью лазера поврежденные сосуды. Если стенки сосудов слишком истончены и имеется вероятность сильного кровотечения, то врач может рекомендовать оптические приспособления вместо лазерной хирургии. При ухудшении зрения оптика может вам помочь восстановить функции глаза, но не сможет полностью компенсировать потерю зрения.

Сетка Амслера .

«ЛЮТЕИН ФОРТЕ»

Для комплексного лечения ВМД, глаукомы, катаракты, осложненной миопии и в послеоперационном периоде, с целью скорейшего выздоровления.

Все входящие в состав препарата компоненты обеспечивают эффективную защиту и усиливают общее антиоксидантное действие, что способствует улучшению и стабилизации зрительных функций.

Особенности психологического состояния больных возрастной макулярной дегенерацией.

Неблагоприятный прогноз ухудшения зрения довольно часто сопровождается изменениями психологического состояния больных.

Когда человек впервые узнает о диагнозе после консультации у врача, а также в поздних стадиях заболевания при резком ухудшении зрения, он начинает беспокоиться о качестве жизни и испытывает страх. Иногда чувство страха приводит к ухудшению общего самочувствия и утрате интереса к жизни.

Чтобы избежать неблагоприятных психологических изменений в состоянии больного, ему необходимо как можно больше получать положительных эмоций.

Этому способствует нормализация психологического климата в семье; дыхательная гимнастика и прогулки на свежем воздухе; работа на приусадебном участке или даче (уход за растениями, животными, птицами); употребление в пищу свежих овощей и ягод, содержащих витамины, минеральные вещества, антиоксиданты (шпинат, морковь, сельдерей, кабачки, топинамбур, черника, брусника, черная смородина, шиповник, рябина и др.).

Заболевание выявляется при офтальмоскопии. Лечение осуществляется с помощью интравитреальных инъекций ингибитора VEGF, лазерной фотокоагуляции, фотодинамической терапии, подбора оптических приборов и пищевых добавок.

ВМД - это самая распространенная причина безвозвратной потери зрения среди. Она более распространена среди европеоидного населения.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - вовлекающее центральную зону сетчатки хроническое дегенеративное (дистрофическое) заболевание, которое поражает пигментный эпителий, хориокапиллярный слой в центральной зоне сетчатки.

Патофизиология возрастной макулярной дегенерации

Выделяют две ВМД:

• сухая (атрофическая) - в 90% случаев;
• влажная (экссудативная, или неоваскулярная) - в 10% случаев.

90% всех случаев слепоты у пациентов с ВМД наступает при влажной форме.

В результате сухой формы ВМД развиваются нарушения пигментации сетчатки, округлые желтые очаги (друзы), а также зоны хориоретинальной атрофии (т.н. географическая атрофия сетчатки). При этом рубцевания и отека сетчатки, кровоизлияний или экссудации в сетчатке не наблюдается.

Влажная ВМД (ВВМД) начинается так же, как и сухая. Затем под сетчаткой начинается хориоидальная неоваскуляризация. Отек диска зрительного нерва(ДЗН) или локальное кровоизлияние в этой области могут привести к его элевации и локальной отслойке пигментного эпителия сетчатки(ПЭС). В конечном итоге неоваскуляризация приводит к элевации и рубцеванию ДЗН.

Симптомы и признаки возрастной макулярной дегенерации

Сухая ВМД (СВМД) . Снижение ЦЗ обычно развивается медленно, не сопровождается болезненными ощущениями и, как правило, выражено не резко. На поздних стадиях могут возникать центральные слепые пятна (скотомы), которые могут становиться достаточно крупными. Поражение, как правило, двухстороннее.

• нарушение пигментации сетчатки,
• друзы,
• зоны хориоретинальной атрофии.

ВВМД . Для влажной формы ВМД характерна быстрая потеря зрения. В дебюте заболевания обычно наблюдаются нарушения, такие как центральные слепые пятна (скотомы) и нарушение восприятия формы и размеров предметов (метаморфопсия). Периферическое и цветовое зрение, как правило, не страдает, но без своевременного лечения у пациента может развиться полная слепота на один или оба глаза (способность к зрению, меньшая, чем 20/200). ВВМД обычно поражает только один глаз, поэтому клинические проявления, как правило, являются односторонними.

При офтальмоскопии выявляется следующее:

• субретинальное кровоизлияние в область ДЗН или рядом с ним;
• локальная элевация ПЭС;
• отек сетчатки;
• обесцвечивание пигментного эпителия;
• экссудаты в области ДЗН или вокруг него;
• отслойка ПЭС.

Это заболевание принято подразделять на «сухую» и «влажную» формы. «Сухая» (неэкссудативная) форма встречается наиболее часто. Этим термином чаще всего обозначают ранние проявления процесса - образование друз, нарушение пигментации (гипо- и гиперпигментацию). Для ранней стадии характерны мелкие друзы, изменения пигментации незначительны. Острота зрения чаще всего не снижена. В промежуточной стадии друзы становятся крупными, сливными, могут преобладать так называемые мягкие друзы. Зрение ухудшается. Именно такая клиническая картина свидетельствует о возможности перехода в позднюю стадию. Поздняя стадия ВМД - географическая атрофия (которую также относят к «сухой» форме) и хориоидальная неоваскуляризация.

«Влажная» форма ВМД, с маленькой долей в структуре данной патологии относительно невелика (менее 20%), и приводящая к резкому снижению зрительных функций: до 90% случаев снижения остроты зрения вследствие ВМД обусловлено именно проявлениями экссудативной формы. При этом в значительной степени ухудшается качество жизни пациентов, в частности утрачивается способность к чтению.

При первичном обследовании с подозрением на ВМД и при динамическом наблюдении таких больных кроме наилучшей корригированной остроты зрения и бинокулярного осмотра глазного дна с широким зрачком обязательно выполняют ОКТ. При подозрении на наличие «влажной» формы или при подозрении на ее прогрессирование следует произвести флюоресцентную ангиографию. Иногда последнее исследование дополняют ангиографией с индоцианином зеленым, позволяющей дифференцировать патологические изменения в хориоидее. При географической атрофии прогрессирование или стабилизацию процесса позволяет установить исследование аутофлюоресценции глазного дна. При необходимости документировать состояние сетчатки можно дополнить обследование фотографированием глазного дна на фундус-камере.

Диагностика возрастной макулярной дегенерации

Офтальмоскопия позволяет выявить обе формы заболевания. Флуоресцентная томография выполняется при подозрении на ВВМД. При ангиографии можно выявить зоны географической атрофии сетчатки.

Лечение возрастной макулярной дегенерации

Пищевые добавки для лечения сухой или односторонней ВВМД.

• Интравитреальные инъекции ингибитора VEGF.
• Симптоматическая терапия.

СВМД . Изменения, возникающие при сухой форме ВМД, необратимы, но ежедневный прием препаратов приводит к значительному улучшению среди пациентов с крупными друзами, нарушениями пигментации сетчатки, а также ее географической атрофией.

ВВМД . При односторонней ВВМД эффективно лечение, применяемое при сухой ВМД. Выбор тактики лечения зависит от размеров, локализации и вида неоваскуляризации. Интравитреальные инъекции (ранибизумаб, бевацизумаб и, иногда, пегаптаниб) позволяют улучшить зрение вблизи у трети пациентов. Иногда, наряду с этими препаратами, производится внутриглазная инъекция кортикостероидов (например, триамцинолона).

Лазерная фотокоагуляция патологических сосудов снаружи от центральной ямки может предотвратить значительную потерю зрения. В ряде случаев эффективна фотодинамическая терапия, разновидность лазерной терапии. Другие методы лечения, такие как транспупиллярная термотерапия и транслокация макулы, применяются редко.

Симптоматическая терапия . Пациентам с сильным снижением ЦЗ рекомендовано использование увеличительных стекол, корригирующих очков для чтения, широких компьютерных мониторов и телескопических линз. Также существуют специальные компьютерные программы, способные увеличивать размер шрифта либо же зачитывать текст вслух.

В ранней стадии ВМД применение комбинации антиоксидантных витаминов и микроэлементов, как было доказано, не снижает темп прогрессирования в промежуточные стадии.

При промежуточной стадии ВМД исследование AREDS продемонстрировало положительный эффект от приема антиоксидантов. Так, было показано, что комбинированная терапия антиоксидантными витаминами, препаратами цинка и меди снижает развитие ВМД. Такая комбинированная терапия также на 19% снижает риск потери зрения. Однако монотерапия препаратами цинка или антиоксидантами к статистически достоверному снижению риска развития поздней стадии ВМД. В этом КИ была выработана формула витаминно-минерального комплекса для назначения при промежуточной стадии ВМД. В проведенном впоследствии исследовании AREDS 2 эта формула была скорректирована: было доказано, что β-каротин можно заменить на оказавшиеся даже более эффективными каротиноиды лютеин и зеаксантин. Комбинированная терапия антиоксидантными витаминами, каротиниодами и микроэлементами эффиктивна. Повторное обследование после начала терапии показано через 6-24 мес при отсутствии симптомов; при появлении новых симптомов, указывающих на ХНВ, необходимо незамедлительное обследование.

Лечение экссудативной возрастной макулярной дегенерации

Препаратами первого выбора для лечения экссудативной (неоваскулярной) ВМД являются антиангиогенные средства (ингибиторы VEGF). Единственным зарегистрированным в России представителем класса ингибиторов VEGF является ранибизумаб (Луцентис), который применяется в виде интравитреальных инъекций.

Проводились также рандомизированные КИ по изучению эффективности интравитреального введения глюкокортикоидов или антиангиогенных препаратов в различных комбинациях с фотодинамической терапией. Результаты 12-месячного наблюдения в рамках КИ DENALI и MONT BLANC показали отсутствие преимуществ комбинированной терапии вертепорфином и ранибизумабом по сравнению с монотерапией ранибизумабом. В нашей стране в настоящее время фотодинамическая терапия не производится в связи с отсутствием регистрации вертепорфина.

Естественно нельзя забывать и об использовании лазерных технологий в лечении макулярного отека вызванного ВМД, СД, нарушениями проходимости вен сетчатки и другими заболеваниями. Однако обсуждение этих важных вопросов не входит в рамки данного руководства.

Пациентам следует регулярно проводить биомикроскопию глазного дна. Пациентов после инъекций ранибизумаба следует обследовать приблизительно через 4 нед. Дальнейшее наблюдение зависит от клинических проявлений и мнения лечащего офтальмолога.

Инъекции ранибизумаба могут приводить к осложнениям, частота которых невелика: развитию эндофтальмита (<1,0% за 2 года в исследовании MARINA; <1,0% за 1 год в исследовании ANCHOR), отслойке сетчатки (<0,1 %), травматическому повреждению хрусталика (0,1% случаев за первый год после лечения).

Типичные ошибки в терапии возрастной макулярной дегенерации

• По данным КИ AREDS и AREDS 2, применение комбинации антиоксидантных витаминов, каротиниодов и микроэлементов не снижает темп прогрессирования ранних стадий в промежуточные стадии ВМД. Следовательно, в ранней стадии ВМД их применение нецелесообразно.
• При географической атрофии или при наличии дисковидного рубца назначение таких препаратов также не даст эффекта.
• При назначении препаратов, соответствующих рекомендациям AREDS, должен быть оценен риск увеличения побочных эффектов. Так, курильщикам целесообразно избегать приема β-каротина (из-за имеющихся данных об увеличении частоты рака легкого у курящих или даже ранее куривших). Более целесообразно назначать комбинированные препараты, в составе которых вместо β-каротина присутствуют лютеин и зеаксантин (подтверждено AREDS 2).
• При экссудативной ВМД современным «золотым стандартом» является назначение ингибиторов VEGF, также возможно проведение лазерного и комбинированного лечения. Ошибочен отказ от современной патогенетической терапии и проведение «паллиативной терапии» препаратами, использование которых не оправдано в связи с отсутствием доказательной базы.
• Пациентам с влажной формой ВМД, получающим лечение ингибиторами VEGF, необходимо проводить ежемесячный контроль остроты зрения и состояния сетчатки по данным биомикроофтальмоскопии и ОКТ. Возобновлять ежемесячные инъекции следует при наличии признаков активности ХНВ. Неоправданное увеличение интервала между контрольными визитами связано с повышенным риском безвозвратного снижения центрального зрения у этой категории пациентов.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) представляет собой заболевание глаз, имеющее прогрессирующее течение. Заболевание характеризуется постепенным снижением остроты зрения вследствие поражения, дегенерации макулы (центрального отдела сетчатки глаза). Чаще поражаются оба глаза, однако дегенерация макулы может быть асимметричной, когда один глаз поражается сильнее, чем другой.

Нужно сказать, что это очень распространенное заболевание глаз диагностируется у людей старше 40-45 лет. При этом оно является одной из основных причин потери зрения. Больные смотрят на предмет, но практически не видят его, не могут рассмотреть. Они не распознают лица людей, не могут смотреть телевизор, не различают букв при чтении, так как те становятся для них невидимыми. Прямые линии они видят волнистыми, значительно ухудшается цветное зрение. Все это сильно снижает качество жизни человека.

Заболевание прогрессирует медленно, долгие годы и обычно обнаруживается случайно, уже на поздних стадиях. Какие формы имеет возрастная макулярная дегенерация сетчатки, лечение её, как проводится? Об этом и поговорим:

Две формы макулярной дегенерации

В медицине принять различать две формы этого заболевания:

Сухая (атрофическая). Развивается при снижении плотности пигмента макулы. Сухая форма ВМД может плавно переходить во вторую форму - влажную.

Влажная (экссудативная). Хотя данная форма развивается всего в 10-20 % случаев всех проявлений ВМД, именно она является причиной полной слепоты.

Лечение возрастной дегенерации сетчатки

К сожалению, вылечить это заболевание невозможно. Тем не менее, вполне возможно приостановить ухудшение зрения и приостановить развитие ВМД. Для этого разработаны эффективные методы лечения. Поговорим о них более подробно:

Применение витаминных препаратов. На ранних стадиях дегенеративных изменений сетчатки, значительно замедлить дальнейшее прогрессирование болезни можно с помощью приема витаминных комплексов. Научно доказано, что дополнительный прием витаминов: С, Е, бета-каротина, а также минералов: цинка и меди снижают риск ухудшения зрения. Принимать содержащие их препараты рекомендуется пациентам с ВМД легкой и средней степени тяжести, а также при запущенной сухой форме заболевания.

Лазерное лечение. Метод лечения с помощью лазера успешно применяют при данном заболевании. Во время процедуры разрушают патологические кровеносные сосуды, которые активно разрастаются в процессе развития болезни, снижая зрение.

Антиангиогенные лекарственные средства. С пециальные препараты эффективно замедляют развитие болезни, а именно - предотвращают разрастание патологических сосудов. Их вам выпишет лечащий врач, основываясь на проведенной диагностике, учитывая состояние здоровья.

Коррекционные приспособления. Для улучшения качества зрения пациентов с ВМД используют очки со специальными линзами и специальные электронные системы. С их помощью происходит зрительное увеличение изображения. Это помогает пациентам максимально использовать свое зрение.

Существуют также некоторые эффективные эксперементальные методики лечения возрастной макулярной дегенерации:

Субмакулярная хирургия - хирургическим путем удаляют возникающие патологические сосуды.

Транслокация сетчатки - В процессе операции также разрушают патологические сосуды, которые располагаются непосредственно под желтым пятном. Операция не образовывает формирования рубца, предотвращает дальнейшее разрушения сетчатки. Сетчатку сдвигают с того места, где расположены патологические сосуды, после чего проводят лазерное лечение.

Важно!

Как мы уже говорили, сухая форма возрастной макулярной дегенерации имеет тенденцию перехода во влажную форму заболевания, что значительно повышает риск слепоты. Поэтому пациенты с диагностированной сухой формой должны регулярно проходить обследования у врача-офтальмолога.

Кроме того, следует следить за собственным зрением самостоятельно, ежедневно проверять его. Если наблюдается ухудшение, нужно поспешить на прием к врачу.

Пациентам с влажной формой, проходившим лечение лазером, также обязательно следует проходить профилактические осмотры. Это поможет определить, нет ли увеличения размеров существующих «слепых» точек в поле зрения, а также выяснить, не появились ли новые. Нужно понимать, что через месяцы или даже годы после лазерного лечения могут развиться новые патологические сосуды.

Если поражен один глаз, необходимо также провести обследование второго глаза. Нужно исключить появление новых симптомов заболевания. Имейте это в виду и будьте здоровы!

Дистрофия сетчатки глаза – это заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в желтом пятне. Поражаются фоторецепторы-колбочки, воспринимающие свет, и человек постепенно теряет центральное зрение. Название заболевания происходит от двух слов: макула - пятно - и дегенерация (дистрофия) - нарушение питания.

Развитие дистрофии сетчатки глаза связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Нарушение кровообращения в хориокапиллярах, которые, по сути, являются единственным источником питания макулярной области на фоне возрастных изменений в сетчатке глаза, могут служить толчком для развития дистрофического процесса. Механизм развития атеросклеротических изменений в сосудах глаза такой же, как и в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Предполагается, что это нарушение связано с генетически обусловленным склерозом сосудов, имеющих отношение к желтому пятну.

Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярной пигментации. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку.

Многочисленные исследования последних лет выявили наследственный характер дистрофии сетчатки глаза. Дети родителей, страдающих этой болезнью, имеют высокий риск развития заболевания. Если вам поставлен этот диагноз, предупредите своих детей и внуков. Они могли получить по наследству особенности строения желтого пятна, повышающие риск возникновения болезни.

При возрастной макулярной дегенерации нарушается преимущественно центральное и цветовое зрение, поэтому первыми признаками заболевания являются снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия. В результате возникают трудности при чтении, письме, работе за компьютером, просмотре телевизионных передач, вождении машины и т.д. Периферическое зрение при возрастной макулярной дегенерации не изменяется, за счет чего больной свободно ориентируется в пространстве и справляется с решением бытовых повседневных задач. Больному становится необходим более яркий свет при чтении, письме и кропотливой работе. Очень часто люди долго не замечают ухудшения зрения – ведь с одним нормально видящим глазом можно читать и выполнять мелкую работу.

При дальнейшем развитии болезни перед больным глазом появляется пятно, искажение букв и линий, зрение резко ухудшается.

Чем человек старше, тем выше риск возникновения заболевания. Однако в последние годы наблюдается значительное «омоложение» этой болезни. По статистике, в возрасте около 40 лет могут заболеть макулодистрофией 2% людей. Эта цифра доходит до 30%, как только человек перешагивает возрастной рубеж 75 лет. Чаще возрастной макулярной дегенерацией страдают женщины.

Факторы риска возрастной макулодистрофии:

• возраст (40 лет и старше);
• пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);
• генетическая предрасположенность (наличие заболевания у родственников);
• белый цвет кожи и голубая радужка;
• сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга);
• несбалансированное питание;
• высокий уровень холестерина в крови;
• избыточная масса тела, ожирение;
• курение;
• частый и длительный стресс;
• дефицит витаминов и антиоксидантов в пище;
• низкое содержание каротиноидов в желтом пятне;
• облучение глаза ультрафиолетовой частью спектра солнечного света;
• плохая экология.

При возрастной макулярной дегенерации жалобы на заметное снижение зрения появляются, как правило, лишь в поздних стадиях заболевания.

Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации: сухую и влажную.

«Сухая» форма ВМД с образованием «твердых» и «мягких» друз протекает обычно с небольшими функциональными и видимыми нарушениями. У большинства больных сохраняется достаточно высокая острота зрения (0,5 и выше).

Друзы следует рассматривать как «глазной» фактор риска развития неоваскуляризации при ВМД.

Формирование неоваскулярной мембраны

«Влажная» ВМД прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают «сухой» формой ВМД.

Симптомы «влажной» формы ВМД:

• Снижение остроты зрения (снижение остроты зрения может быть постепенным у больных с «сухой» формой и резкой - в случае «влажной»).
• Затруднение чтения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
• Затуманенность зрения, ослабление контраста изображения.
• Выпадение отдельных букв или искривление отдельных строчек при чтении.
• Искажение предметов (метаморфопсии).
• Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Более 90% случаев слепоты от ВМД связано с развитием так называемой «влажной» или экссудативной формы заболевания. Экссудативная форма ВМД характеризуется аномальным, патологическим ростом новообразованных сосудов , которые, беря начало из слоя хориокапилляров сосудистой оболочки, прорастают через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и/или нейроэпителий. Специалисты-офтальмологи классифицируют эту ситуацию как формирование субретинальной (т.е. расположенной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны .

Через стенку новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны, начинает просачиваться плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина. Очень часто в результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлияния (обычно локальные, но в редких случаях довольно значительные по объему). Эти процессы приводят к нарушению питания сетчатки, стимулируют развитие фиброза (замещение соединительной тканью). Исходом экссудативной формы ВМД является формирование субретинального рубца. Над областью рубца сетчатка подвергается столь грубым изменениям, что становится не способной выполнять свои функции.

Возрастная макулярная дегенерация никогда не приводит к полной слепоте. Больной постепенно утрачивает центральное зрение, в центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Острота зрения в исходе процесса обычно не превышает 0,1 (одной строчки), больной видит «боком», «боковым зрением».

Так видит пациент терминальной стадии процесса привозрастной макулярной дегенерации.

Если у вас появились искажения предметов перед глазом, пятно и вы почувствовали резкое снижение зрения, необходимо немедленно обратиться к врачу.

ЛЕЧЕНИЕ

Обычные для современной офтальмологии способы лечения экссудативной формы ВМД включают лазеркоагуляцию, фотодинамическую терапию (ФТД), транспупиллярную термотерапию (ТТТ), а также удаление субретинальной неоваскулярной мембраны посредством хирургического вмешательства.

В связи с серьезностью проблемы ВМД в последние годы использование препаратов, ингибирующих эндотелиальный сосудистый фактор роста (VEGF) , позволяет рассчитывать на успешное лечение больных. Название этих препаратов: Авастин, Луцентис, Макуджен.

Авастин (Avastin) ингибирует связывание фактора роста эндотелиальных сосудистых тканей с его рецепторами Flt-1, KDR на поверхности эндотелиальных клеток, что влечет за собой снижение васкуляризации и угнетение роста мембраны.

Анатомический эффект от введения Авастина включает в себя утоньшение сетчатки в области макулы и стабилизацию субретинальной неоваскулярной мембраны. При флюоресцентной ангиографии аблюдается уменьшение экстравазации флюоресцеина.

Инъекция препарата в полость стекловидного тела практически полностью устраняет риск возникновения системных побочных эффектов из-за микродозировки, необходимой для точечного воздействия (доза в 400-500 раз меньше той, что применяется для введения в вену), и в то же время дает врачу возможность создавать желаемую концентрацию вещества в нужной области. 1,25 мг Авастина с помощью инъекции вводится в полость стекловидного тела с промежутком в три-четыре недели. Максимальный эффект, как правило, наблюдается уже после первых инъекций Авастина .

С началом использования данного препарата наметился положительный сдвиг в терапии экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации.

Авастин является причиной значительного повышения остроты зрения у трети и более пациентов, а у половины всех пациентов острота зрения стабилизируется.

Lucentis® (Луцентис, ранибизумаб) представляет собой антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, полученный методом генной инженерии (рекомбинантный препарат). Являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, молекула препарата Луцентис имеет низкий молекулярный вес и способна проникать через все слои сетчатки к объекту воздействия (блокирует рецепторы новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны).
Основываясь на положительных результатах клинических исследований, в июне 2006 года Луцентис был утвержден в США, как препарат для лечения хориоидальной неоваскуляризации, связанной с неоваскулярной (влажной) формой ВМД. Затем был разрешен для применения в странах ЕС. В России разрешен и зарегистрирован 16.06.2008г. (регистрационный номер ЛСР-004567/08) для лечения неоваскулярной (влажной) формы ВМД. Затем Решением Минздравсоцразвития РФ от 28.02.2011г. № 31-3-400730 разрешено использование препарата для лечения диабетического макулярного отека (ДМО).
Целью лечения является предотвращение дальнейшего ухудшения остроты зрения. Хотя многие пациенты отмечают повышение остроты зрения, препарат Луцентис не может восстанавливать части сетчатки, которые уже погибли в результате заболевания. Так же Луцентис не может предотвратить рецидив заболевания и дальнейшее ухудшение остроты зрения, как следствие рецидива.

Для профилактики и лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации первостепенное значение уделяется соблюдению здорового питания, снижению употребления продуктов с высоким уровнем холестерина и обязательной антиоксидантной защите макулы, которая включает прием каротиноидов (лютеина и зеаксантина) - пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов, цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов.

Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Из 600 природных каротиноидов только два – лютеин и зеаксантин – обладают способностью проникать в ткани глаза. Лютеин поступает в организм с пищей, а зеаксантин образуется непосредственно в сетчатке из лютеина.

ЭТО НАДО ЗНАТЬ!

Источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.

Учитывая «омоложение» данного заболевания, особое внимание следует обращать на его профилактику, которая включает:

• обязательный курс приема внутрь лютеина, зеаксантина и антоцианозидов;
• отказ от курения и богатой холестерином пищи;
• защиту от прямого воздействия солнечных лучей (солнцезащитные очки, головной убор, тент и т.д.);
• использование контактных линз, защищающих глаза от ультрафиолетового излучения;
• коррекцию артериальной гипертонии;
• регулярные осмотры сетчатки для выявления признаков прогрессирования заболевания (не реже 1 раза в год);
• самостоятельный контроль зрительных нарушений с помощью сетки Амслера и при необходимости – обращение к офтальмологу.

Тест АМСЛЕРА (тест на определение макулодистрофии)

Наиболее простой и быстрый способ проверки центрального поля зрения (время на его проведение – 10-15 секунд). Выполняйте его регулярно (даже ежедневно) для оценки зрения и возможного появления первых симптомов возрастной макулярной дегенерации.

1. Наденьте очки или контактные линзы (если Вы их обычно носите).
2. Расположите сетку перед собой на расстоянии 20-30 см.
3. Прикройте 1 глаз.
4. Сосредоточив взгляд на центральной точке,не отрывая взгляд от центральной точки- оцените остальную часть сетки.

• Все ли линии сетки прямые и ровные?
• Все ли квадраты решетки одинакового размера?
• Нет ли зон, где рисунок искажается, затуманивается, обесцвечивается?

Повторите тест для другого глаза.

Оценка результатов:

В норме, при выполнении теста Амслера, видимое изображение должно быть одинаково на обоих глаза, линии должны быть ровные, без искажений, пятен и искривлений, что соответсвует норме. При обнаружении изменений - обратитесь к врачу-офтальмологу, т.к. это может свидетельствовать о паталогических процессах в центральных отделах сетчатки (макулодистрофии).

Помните о том, что тест Амслера не заменяет обязательных регулярных визитов к офтальмологу для пациентов старше 50 лет.

Макулодистрофия – заболевание глаз, возникновение которого врачи связывают с возрастными склеротическими изменениями макулы. При этом как следствие данного процесса возникает нарушение центрального зрения.

Макулой (или желтым пятном) называется центральная часть сетчатки, где после преломления в глазной оптической системе фокусируется свет. В этом месте миллионы специальных клеток, называемых колбочками, превращают его в нервные импульсы, идущие прямиком в мозг. Именно эти клетки ответственны за остроту зрения и благодаря им становится возможным чтение, письмо или, скажем, вышивание – словом, работа, выполнение которой требует различения мелких деталей.

Причины возрастной макулодистрофии сетчатки глаза

Причины макулодистрофии точно не известны. Медики полагают, основой данного заболевания является сосудистая патология и нарушение питания отвечающей за центральное зрение зоны сетчатки. Ученными выделяется целый ряд факторов, повышающих вероятность развития данного недуга.

Именно этот фактор является, пожалуй, самым основным в группе возможных причин развития данной патологии.

В исследованиях зафиксировано, что, по меньшей мере, у 10% людей старше 60 лет центральное зрение снижено в значительной степени. При этом 75% из них имеют те или иные признаки сенильной, т.е. возрастной макулодистрофии (также такая макулодистрофия называется инволюционной).
Данные статистики указывают на то, что к 50 годам лишь 2% людей обладают реальным шансом заболеть данной болезнью. Но на 75-летнем рубеже эта цифра составляет уже 30%.

Причины макулодистрофии у детей и взрослых

Не менее важной причиной можно считать и наследственную предрасположенность. Макулодистрофия глаза может быть следствием генетически обусловленного склероза сосудов и диагностироваться у тех людей, чьи близкие родственники страдали подобным недугом.

Сегодня наука располагает данными о наличии нескольких генов, способных из поколения в поколение влиять на развитие этой болезни.

Так что пациенту с макулодистрофией было бы неплохо позаботиться о том, чтобы его дети и внуки знали об этом и помнили, что они могли унаследовать особенности строения желтого пятна и другие особенности, повышающие риск заболевания.

Пол также способен влиять на риск развития такой болезни как макулодистрофия. Развитие данной проблемы со здоровьем наблюдается чаще всего у женщин. Точного объяснения этому факту нет, однако среди врачей бытует мнение, что это связано с тем, что снижение уровня эстрогенов в период менопаузы оказывает отрицательное влияние на макулу.

У мужчин заболевание регистрируется значительно реже.

Ученые отмечают, что именно люди европейской (белой) расы больше подвержены данному заболеванию. Причина этому не ясна, но факт остается фактом.

К довольно важным факторам относится и содержание в пище низкого количества необходимых для нормальной работы глаз компонентов. Традиционно такими веществами считаются витамины А, С и Е, а также цинк и антиоксиданты, защищающие клетки от окисления, усугубляющего процессы старения.

Имеются данные о том, что риск развития макулодистрофии сетчатки глаза увеличивается втрое, если человек курит. Если же он избавляется от этой вредной привычки, то риск постепенно уменьшается.

Данный фактор также губительно влияет на сетчатку. Под таким воздействием сетчатка может разрушаться, поэтому стоит избегать прямого действия солнечного света на глаза.

У пациентов с ишемической болезнью или артериальной гипертензией как правило повышается и риск развития макулодистрофии. Это связано с нарушениями кровотока в сосудах и в частности в артериях, питающих орган зрения и мозг.

Давно отмечено, что с увеличением возраста растет и количество случаев заболевания. В отличие от взрослых, у детей макулодистрофия встречается весьма редко.

Развитие болезни макулодистрофия (с фото)

При данном заболевании по причине нарушения капиллярного кровотока происходит разрушение колбочек сетчатки. С развитием болезни у пациента перед глазом появляется темное пятно, оно затуманивает видение предметов, на которые направлен взгляд. Это пятно постепенно увеличивается и становится темнее и вскоре совсем заслоняет центральное зрение.

Данные процесс происходит потому, что в макуле перестают нормально функционировать светочувствительные нервные клетки. Ухудшение зрения происходит вследствие роста новых кровеносных сосудов, имеющих неполноценную, проницаемую стенку, из-за чего к желтому пятну проникает кровь и внутриглазная жидкость, что и вызывает поражение нервных клеток.

Макулодистрофия сетчатки глаза, причины которой были описаны выше, может протекать в виде двух форм: первый вариант – это сухая форма, второй – влажная. Такое деление основывается на наличии либо отсутствии новообразованных сосудов.

Под процессом новообразования сосудов понимается состояние, когда в тканях образуются новые кровеносные сосуды, которых не должно там быть.

Согласно статистическим данным наиболее часто встречается сухая форма недуга (примерно в 85–90% случаев). Влажная развивается реже, но при этом вызывает гораздо более серьезные зрительные нарушения.

Сухая форма макулодистрофии сетчатки глаза

Сухая макулодистрофия сетчатки глаза представляет собой форму ранней стадии болезни, возникающую как результат старения и истончения ткани желтого пятна и/или скопления в нем пигмента. Данная форма характеризуется отсутствием новообразованных сосудов.

Постановка такого диагноза имеет место, если вокруг желтого пятна из разрушающейся ткани формируются так называемые «друзы», представляющие собой образования желтого цвета. Подобные отложения весьма часто образуются под сетчаткой у 50–60-летних людей.

Надо сказать, что наличие связи между друзами и макулодистрофией исследованиями не подтверждено. Установлен лишь тот факт, что риск развития болезни возрастает при увеличении друз в размерах.

При сухой форме макулодистрофии у пациента может постепенно снизиться центральное зрения. Тем не менее, данное нарушение не так сильно выражено, как в случае развития влажной формы.

Сухой вариант болезни характеризуется тремя стадиями развития:

1. На ранней стадии обычно не наблюдается никаких симптомов нарушения зрения, а в глазу больного обнаруживается малое количество друз небольших или средних размеров.

2. Промежуточная стадия характеризуется появлением либо одной большой друзы, либо нескольких средних по размерам. При этом в некоторых случаях у больных в центре поля зрения отмечается искаженное пятно. При данной форме пациенты отмечают, что для чтения им необходимо больше света.

3. При выраженной стадии в органе зрения происходит разрушение светочувствительных клеток, страдает также и поддерживающая ткань сетчатки. По прошествии определенного времени пятно искаженного зрения в центре увеличивается в размерах и становится темнее. При этом значительно затрудняется чтение.

Приблизительно в 10% случаев сухая макулодистрофия у больных переходит во влажную форму.

Влажная форма заболевания макулодистрофия

Влажная макулодистрофия по сравнению с сухой, как правило, характеризуется более выраженным нарушением зрения.

При этой форме болезни происходит неоваскуляризация, т.е. позади сетчатки в области слепого пятна разрастаются новые кровеносные сосудики, а также происходят кровоизлияния. Последнее приводит к тому, что в глазу развивается повреждение светочувствительных клеток. Со временем поврежденные клетки отмирают и как результат подобного процесса в центральной области поля зрения образуются пятна.

Влажная форма макулодистрофии склонна к значительно более быстрому прогрессированию, чем сухая.

Данный вид заболевания включает в себя 2 типа. Первый из них называется скрытым. В данном случае нарушения центрального зрения выражены не сильно благодаря не столь значительному новообразованию сосудов и не таким обширным и обильным кровоизлияниям.

Второй тип влажной макулодистрофии сетчатки глаза – классический. Нарушения центрального зрения при этом гораздо более выражены из-за активного роста новых сосудов с образованием рубцовой ткани.

Симптомы сухой и влажной сенильной макулодистрофии обоих глаз

Симптомы макулодистрофии в начальной стадии, т.е. при сухой форме болезни обычно развиваются постепенно и характеризуются безболезненностью. На этом этапе пациенты, как правило, начинают замечать, что нуждаются в более ярком свете для обеспечения нормальной работы или чтения. У больных отмечается затруднение адаптации в темноте, к примеру, после перемещения в темную комнату из освещенной.

Основным признаком сухой макулодистрофии считается искажение зрения. Пациенты отмечают искажение напечатанного текста, а также трудность в узнавании лиц людей. При этом ухудшение зрения может наступить только в одном глазу, а в другом быть нормальным на протяжении нескольких лет. Именно поэтому в самом начале можно и не заметить никаких ухудшений, ведь зрение как бы компенсируется за счет другого глаза.

В случае же когда имеет место макулодистрофия обоих глаз, образ жизни человека подвергается существенным изменениям. У отдельных пациентов отмечаются связанные с плохим центральным зрением галлюцинации. Это так называемые галлюцинации Шарля Бонне, возникающие в виде фигур различной геометрии, животных и даже человеческих лиц. Причем некоторые больные испытывают страх перед попыткой рассказать об этом кому-либо, полагая, что их могут принять за сумасшедших. Однако, необходимо понимать, что причина таких галлюцинаций вовсе не в психическом расстройстве, а в нарушении зрения.

Классическим признаком развившейся влажной формы данного заболевания является искажение прямых линий, т.е. они начинают казаться волнистыми, изогнутыми. Причиной подобного оптического эффекта считается факт затекания под желтое пятно крови из дефектных новообразованных сосудов, что приводит к расслоению и смещению макулярных нервных клеток. Именно поэтому форма предметов, на которые падает взгляд пациента, искривляется и искажается.

Другим проявлением влажной сенильной макулодистрофии является быстрое снижение зрения.

При данной форме болезни больному также создает помехи темное пятно в центре зрительного поля.

У пациентов пожилого возраста, как правило, наличествует стандартный набор жалоб, помогающий докторам с высокой степенью точностью поставить диагноз возрастная макулодистрофия сетчатки.

Подтверждается диагноз при офтальмоскопии, исследовании сосудов сетчатки, а также по фотографиям глазного дна. При поверке остроты выявляется нарушение центрального зрения. Степень сохранности функций макулы определяется при периметрии и электрофизиологическом исследовании.

Большое диагностическое значение имеет также тест с решеткой Амслера и такой метод как оптическая когерентная томография.

Лечение сухой формы возрастной макулодистрофии препаратами

Исходя из наличия двух форм данного заболевания лечение макулодистрофии глаза обычно рассматривается в двух ключах: мероприятия при сухой форме недуга и способы борьбы с влажным вариантом болезни.

Лечение, как и при многих других состояниях должно быть комплексным. Подбор методов осуществляется индивидуально, учитывая при этом диагностированные у конкретного пациента изменения в тканях глаза.

Необходимо сразу же отметить, что ни один из существующих в наши дни способов лечения сухой формы макулодистрофии не в состоянии препятствовать потере зрения, если болезнь достигает поздней стадии. Тем не менее, лечебные мероприятия способны затормозить и, возможно, даже предотвратить переход болезни в эту стадию, что представляет собой хороший шанс для спасения зрения многим пациентам.

Исследования, проведенные в области офтальмологии, показали, что в лечении сухой макулодистрофии неплохой эффект достигается за счет приёма высоких доз антиоксидантов и препаратов цинка. Это существенно понижает риск развития поздней стадии «сухой» формы болезни и соответственно уменьшает вероятность возникновения связанной с ней утраты зрения.

Таким образом для всех больных с диагнозом возрастная макулодистрофия лечение должно включать средства, содержащие витамины А, С и Е, являющиеся природными антиоксидантами, а также лютеин, зеаксантин, препараты и цинка.

В принципе те же лекарства можно использовать и для профилактики возрастной макулодистрофии, а также для недопущения прогрессирования патологических изменений в сетчатке у людей после 50 лет, особенно если имеют место упомянутые выше факторов риска.

Лечение влажной формы инволюционной макулодистрофии сетчатки глаза

Для лечения влажной макулодистрофии сетчатки глаза используют специальные методы, целью которых является подавление образования патологических сосудов.

Наряду с медикаментозным лечением сюда относятся такие методы как лазерная хирургия, фотодинамическая терапия и внутриглазные инъекции. Тем не менее, ни один из этих методов не приводит к полному излечению данного заболевания.

Лазерная хирургия как способ лечения влажной формы макулодистрофии заключается в удалении хрупких и подтекающих новообразованных сосудов. При этом лазерный луч направляется непосредственно на вновь образовавшиеся сосуды и приводит к их разрушению, что предотвращает дальнейшую утрату зрения.

Однако необходимо понимать, что при использовании данного метода возможно повреждение здоровых окружающих тканей и, как следствие, ухудшение зрения. Такое лечение макулодистрофии сетчатки глаза можно применять лишь в отношении небольшого процента пациентов. Этот метод наиболее эффективен в тех случаях, когда новообразованные сосуды локализуются подальше от центральной ямки желтого пятна.

Риск рецидива при использовании лазера довольно высок, поэтому может потребоваться повторная процедура. А иногда потеря зрения прогрессирует даже несмотря на многочисленные попытки лечения.

Существует и другой метод лечения, который в отличие от лазера не вызывает разрушения здоровых тканей. Это фотодинамическая терапия, включающая в себя световое воздействие на фоне введения в организм специального средства. Используемый для реализации данного метода лечения макулодистрофии препарат «Визудин» вводится внутривенно. Лекарство распространяется по всему телу, в том числе попадает в новообразованные кровеносные сосуды глаза и прикрепляется к внутренней поверхности их стенки. Затем осуществляется кратковременное облучение сетчатки (приблизительно 90 сек.) пучком света, который вызывает активацию указанного препарата, что и приводит к разрушению новых сосудов. В результате замедляются темпы снижения зрения.

Метод относительно безболезненный и занимает немного времени (где-то 20 мин.). Однако в течение 5 дней после процедуры следует избегать воздействия прямого солнечного или же яркого комнатного света на глаза и кожу, т.к. это может вызвать активацию находящегося в организме «Визудина».

Тем не менее, несмотря на хороший эффект в виде замедления темпов потери зрения данный метод не останавливает эту потерю полностью и тем более не приводит к восстановлению зрения. Результаты часто временный характер и не исключают необходимость повторения курса.

В лечении влажной макулодистрофии используются и внутриглазные инъекции. При этом применяются новые лекарственные средства, такие как Авастин, Луцентис, Макуген, и др. Эти препараты блокируют действие специфического фактора роста (обозначаемого как VEGF), повышенный уровень которого отмечается у пациентов с влажной инволюционной макулодистрофией. Этот фактор способствует новообразованию кровеносных сосудов. Подобное лечение также называют анти-VEGF-терапией.

Инъекции, как правило, выполняются ежемесячно, точное их количество, которое может потребоваться, может быть разным. Предварительно проводят обезболивание глаза.
После процедуры за пациентом некоторое время наблюдают и контролируют состояние глаза.

Такое лечение не только замедляет потерю зрения, но в некоторых случаях может даже улучшить его.

Как лечить макулодистрофию народными средствами

Народные методы включают введение в рацион питания зерновых и бобовых культур в пророщенном виде, а также веществ, замедляющих возрастную дегенерацию зрения (фрукты, зеленые овощи, помидоры, черника, земляника).

Для улучшения зрения можно капать в глаза настой на соке алоэ мумие.

Тем не менее, необходимо понимать, что это всего лишь вспомогательные методы и решение вопроса о том, как лечить макулодистрофию следует доверить врачу.

Профилактика возрастной макулодистрофии

В качестве профилактики макулодистрофии врачами-офтальмологами обычно рекомендуется соблюдать так называемую гигиену зрения: не стоит читать в полумраке или смотреть телевизор в подобных условиях, необходимо использовать солнечные очки высокого качества, следует избегать перегрузки органа зрения.

Необходимо придерживаться диеты с оптимальным содержанием жиров, а также принимать комплексы витаминов и минеральных веществ. Следует отказаться от курения, в том числе избегать пребывания в накуренных помещениях. Также рекомендуется с учетом возраста и имеющихся заболеваний заниматься спортом.

Статья прочитана 26 254 раз(a).